早正在古希腊光阴，形而上学家希波克拉底和柏拉图就正在商量禁食的壮健优点。近年来的酌量觉察，间歇性禁食通过对代谢的从头构造，使得身体的能量供应从葡萄糖转换为酮体，从而带来减轻体重、裁减炎症等一系列壮健收益。

　　别的，同样以天生酮体为方针的“网红”饮食体例——生酮饮食，也能获得与间歇性禁食肖似的后果。生酮饮食摄入的重要能量不再是碳水化合物，取而代之的是豪爽脂肪。云云一来，身体就会以脂肪代庖葡萄糖行动能量提供，靠肝脏理会脂肪发作酮体，为人命举止供给燃料。

　　现正在，科学家觉察禁食与生酮饮食的这种特质饮食，还能为“癌症之王”胰腺癌的医治带来新的生气！正在今日最新上线的《天然》论文中，加州大学旧金山分校Davide Ruggero传授携带的团队觉察，正在行使一种临床试验阶段癌症新药的同时通过生酮饮食喂养，可能“饿死”幼鼠体内的肿瘤，让胰腺癌干休孕育。

　　固然禁食对代谢的影响早已有所觉察饮食，但平素从此，禁食信号若何正在卵白质组程度上调换基因表达、从而重塑代谢，却缺乏足够的明了。正在这项酌量中，Ruggero团队最初觉察，线E）的磷酸化正在禁食经过中被诱导。

　　自从被觉察从此，eIF4E磷酸化的心理功效永远是未知数。而最新酌量揭示了eIF4E若何调换身体代谢，从而正在禁食以及生酮饮食时刻转换为损耗脂肪来供能。eIF4E磷酸化节造了出席脂质理会代谢以及酮体天生的基因翻译。正在禁食或生酮饮食时刻，eIF4E磷酸化会通过特定的翻译调控元件来调控肝脏中的信使RNA。相反，抑遏eIF4E磷酸化则会损害禁食和生酮饮食惹起的酮体天生。

　　▲正在禁食时刻，通过eIF4E磷酸化调控了生酮经过（图片来历：参考原料[1]）

　　笑趣的是，酌量还觉察脂肪酸正在这个经过中饰演了意思不到的脚色。正在禁食或生酮饮食时刻，游离的长链脂肪酸含量上升，它们充任了信号分子，激活了养分传感器——AMPK（腺苷酸活化卵白激酶），AMPK进一步加强了MNK（MAP激酶的彼此用意激酶）的磷酸化，而MNK又是eIF4E磷酸化的激酶。

　　到这里，一条由脂肪酸介导的完好信号通途内情毕露——AMPK-MNK-eIF4E轴调控着生酮经过，也将生酮与翻译节造干系了起来。

　　正在找到这条信号通途后，Ruggero传授认识到，这些觉察与癌症医治发作了巧妙的干系。此前Ruggero传授与配合家联合开辟出了一款癌症候选药物——tomivosertib（eFT508）。这种药物分子目前仍正在临床试验阶段，其用意道理是MNK1与MNK2抑遏剂。科学家们试图将eFT508用于胰腺癌医治，通过阻断eIF4E的天生，来造止肿瘤孕育。然而，因为葡萄糖、碳水化合物可能保护能量供应，是以胰腺癌可能络续孕育。

　　既然这样，通过调换饮食政策、借帮行使脂肪供能的生酮饮食，是否可能阻断癌细胞的能量供应、晋升eFT508的医治后果呢？

　　▲生酮饮食与eFT508合伙抑遏肿瘤孕育的机造（图片来历：参考原料[1]）

　　正在最新酌量中，Ruggero团队展开了幼鼠尝试。酌量团队最初对幼鼠采用生酮饮食，迫使胰腺肿瘤仅损耗脂肪，然后行使癌症药物eFT508。正在这种情景下，药物割断了癌细胞仅有的养分供应，肿瘤也缩幼了。

　　正在此前的临床试验中，eFT508对人体的安详性仍然取得说明。现正在，最新酌量揭示通过eFT508与生酮饮食的联用，可以正确打消胰腺癌。

　　由此，这项酌量揭示了胰腺癌的全新弱点，而且觉察eIF4E磷酸化的抑遏剂可能靶向这一弱点，为饮食干扰和幼分子药物的合伙疗法供给了表面根蒂。酌量团队也臆度，正在胰腺癌除表，人人半其他癌症也拥有各自的弱点，是以未来希望找到更多包括了饮食政策的癌症精准医治政策。

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